Der An- und Ausschalter für Muskelaufbau: m-TOR

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Hast Du schon mal vom „mammalian Target Of Rapamycin“ gehört? Falls nicht, dann sollten wir das ändern! Denn dieses Protein ist sowohl für Deinen Muskelaufbau, als auch für Deine Langlebigkeit verantwortlich – das einzige Problem: Für die eine Funktion muss es eingeschaltet sein, für die andere ausgeschaltet, aber sieh selbst!

Zugegeben, dieser Beitrag ist nur für Dich geschrieben, wenn in dir ein kleiner Wissenschafts-Nerd schlummert. Wir steigen hier gemeinsam tief in die Biochemie ein und sofern Du nicht ein gewisses Grundwissen über Proteine, Signalwege und den Stoffwechsel hast, haben wir Dich vermutlich jetzt schon verloren. Falls Du aber eine Neugier beherbergst, auch mal hinter den Vorhang zu schauen, lohnt sich der Einstieg in dieses durchaus komplexe aber spannende Thema. Die Erkenntnisse hieraus werden Dir sicherlich dabei helfen zu verstehen, wieso Deine mTOR-Signalwege im Sinne des Muskelaufbaus zwar eingeschaltet sein sollten, im Kontext der Langlebigkeit allerdings besser auch mal eine Pause einlegen sollten.

 

Regulator für vermutlich Alles

Der Rapamycin-Signalweg (mTOR) integriert sowohl intra- als auch extrazelluläre Signale und dient als zentraler Regulator des Zellstoffwechsels, des Wachstums, der Proliferation und des Überlebens. Entdeckungen, die im letzten Jahrzehnt gemacht wurden, zeigen, dass der mTOR-Signalweg bei verschiedenen zellulären Prozessen (z.B. Tumorbildung und Angiogenese, Insulinresistenz, Adipogenese und T-Lymphozyten-Aktivierung) aktiviert und bei menschlichen Erkrankungen wie Krebs und Typ-2-Diabetes dereguliert wird. Diese Beobachtungen haben ein breites wissenschaftliches und klinisches Interesse an mTOR geweckt. Dies wird durch den zunehmenden Einsatz von so genannten mTOR-Inhibitoren in pathologischen Bereichen wie der Behandlung von soliden Tumoren, Organtransplantationen, koronarer Restenose und rheumatoider Arthritis unterstrichen.

 

HyperTORphie: eine Einführung

Rapamycin (mTOR) wird als eines der Räder betrachtet, die die anabole Maschinerie in unserem Körper antreiben. Es wird durch Ernährung und Bewegung aktiviert und soll die Muskelproteinsynthese verändern. Aus diesem Grund wird mTOR oft als “Hauptregulator” des Anabolismus und des Zellwachstums bezeichnet.1 Mehrere Forschungen deuten darauf hin, dass mTOR die Muskelproteinsynthese (MPS; laienhaft ausgedrückt, die „Umwandlung“ von aufgenommenem Eiweiß in körpereigenes Eiweiß, resultierend in Muskelaufbau) steuert. So ist mTOR wahrscheinlich einer der Hauptauslöser für Hypertrophie.2

Andere Studien haben jedoch in Frage gestellt, ob mTOR kausal mit der MPS in Verbindung gebracht werden kann. Dies liegt daran, dass die MPS auch unabhängig von mTOR aktiviert werden kann.3

Was wir sicher festhalten können, ist die Tatsache, dass mTOR über verschiedene Wege mit der Proteinsynthese und dem Zellwachstum verbunden. Dies bedeutet, dass mTOR die Hypertrophie indirekt beeinflusst. Vergleichbar mit dem Motor eines Autos, um es in Bewegung zu setzen: Dieser spielt eine wesentliche Rolle, aber man braucht noch andere “Wege” wie das Lenkrad, Kühlmechanismen, Kupplung usw., um das Auto funktionell zu fahren. Wir wissen, dass Widerstandstraining mTOR aktiviert und da Widerstandstraining Zuwächse in Form von Muskulatur provoziert, gibt es eine klare Verbindung zwischen mTOR und Hypertrophie zu geben.

mTOR ist allerdings nicht nur mit der MPS assoziiert, sondern auch mit dem Muskelproteinabbau (MPB). Der MPB beschreibt eine katabole Wirkung. Einige Forscher stellten während ihrer Forschungen fest, dass mTOR in umgekehrter Weise mit dem MPB verbunden ist.4 Das bedeutet, dass mTOR die MPB deaktiviert. Auf diese Weise könnte mTOR dazu beitragen, den Katabolismus zu verhindern.5

 

Stoffwechsel und Energiebilanz

Ähnlich wie es das Widerstandstraining tut, aktivieren auch Aminosäuren mTOR.6 Aber nicht nur die Aminosäuren sind wichtig für die mTOR-Regulation, auch der Energiestatus einer Zelle beeinflusst dies. Zellen verfügen über Energiespeicher (d.h. Glykogen), welches genutzt werden kann. Diese Entleerung der Speicher kann zum Beispiel nach einer langen oder intensiven Trainingseinheit auftreten.7 Die Zelle überwacht und spürt, wenn sie energiearm ist.8 Wenn dies geschieht, kann sie versuchen, Energie zu sparen, indem sie Wege aktiviert, die die anabole Signalisierung (also mTOR) hemmen.9 Dieser energiesparende Signalweg ist bekannt als AMPK-Signalweg (adenosine monophosphate-activated protein kinase). AMPK stellt quasi den Gegenspieler von mTOR dar und beobachtet, was und wann wir essen, und nutzt diese Informationen zur Regulierung der Energiebilanz.

AMPK wird durch Belastungen aktiviert, die den zellulären Energiestatus erschöpfen, wie z.B. Muskelkontraktion oder Nahrungsentzug. Der Gesamteffekt der AMPK-Aktivierung besteht darin, ATP zu produzieren und die zelluläre Energiehomöostase aufrechtzuerhalten.10

Nach dieser Theorie werden wir in Zeiten des Energiemangels wahrscheinlich eine Atrophie (Muskelabbau) erleben. Der Körper versucht jedoch, sich von Energiedefiziten zu erholen. Dies geschieht unter anderem durch eine Hochregulierung der Glykogenresynthese in den Muskelzellen nach dem Training.11 Durch die Zufuhr von Kohlenhydraten nach dem Training, wenn die Zelle energielos ist, kannst Du die Glykogenresynthese maximieren. Dies ist jedoch wahrscheinlich weniger relevant, wenn du Dich generell in einem Kalorienüberschuss befindest. Das in Fitness- und Bodybuilding-Kreisen bekannte „Kohlenhydrateladen“ scheint einen größeren Nutzen mit sich zu bringen, wenn Du Dich in einem Defizit befindest oder mehrere Trainingseinheiten pro Tag absolvierst.

Zellenversuchen somit immer, die zelluläre Energiehomöostase aufrechtzuerhalten.12 Durch Energieaufnahme vermindern wir die katabole Reaktion, die durch die AMPK-Aktivierung entsteht.13 Das liegt daran, dass Makronährstoffe wie allen voran Proteine mTOR aktivieren, das wiederum mit AMPK in Wechselwirkung steht. Zusammen steuern sie die Energiebilanz des gesamten Körpers.14 Auf dieser Grundlage basierend, zeigen einige Studien, dass hauptsächlich mTOR und AMPK Deinen Hunger und Dein Aktivitätsniveau beeinflussen, aber die meisten dieser Studien wurden bisher an Tieren durchgeführt. Es gibt einige ethische Bedenken, wenn es um Forschungen am Menschen geht, da mTOR den Körper auf sehr unterschiedliche Weise beeinflusst und die Auswirkungen gewisser Manipulationen des Systems nicht ersichtlich sind.

 

Das Immunsystem

mTOR spielt eine wichtige Rolle bei der adaptiven Immunität.15 Dieses System ist darauf spezialisiert, bestimmte Krankheitserreger (d.h. Viren, Bakterien) zu eliminieren. Es gibt auch das angeborene Immunsystem, das etwas anders funktioniert. Dieses System produziert unspezifische Reaktionen auf Krankheitserreger, wie etwa Entzündungen. Und da mTOR mit beiden Systemen verbunden ist, reguliert es auch einen Teil der Entzündungsreaktion.

Wann immer Dein Körper infiziert ist, kämpfen T-Zellen zusammen mit anderen Immunmechanismen gegen die Bedrohung. Die Aktivierung von mTOR hilft, den T-Zellen-Verkehr zu regulieren.16

Das bedeutet, dass die mTOR-Aktivierung nicht immer in direktem Zusammenhang mit der Hypertrophie steht. Dies ist eine verwirrende Variable, die in der mTOR-Hypertrophieforschung nicht immer Beachtung bekommt. Anders ausgedrückt: Nehmen wir an, es rollt eine Kugel einen Hügel hinunter. Du weißt, dass Dein Freund Miszek vor ein paar Minuten den Hügel hinaufgegangen ist, also nimmst Du an, dass Miszek den Ball den Hügel hinunter gekickt hat (klassischer Miszek eben). Das bedeutet, dass Du eine kausale Beziehung zwischen Miszek (die Ursache) und dem Ball, der den Hügel hinunterrollt (der Effekt), hergestellt hast. Es ist aber auch möglich, dass ein starker Windstoß den Ball den Hügel hinuntergeschoben hat. Miszeks Sichtbarkeit und der Wind werden zu verwirrenden Variablen, die Du kontrollieren musst. Wenn also das nächste Mal ein Ball den Hügel hinunterrollt, musst Du sicherstellen, dass Du Miszek den Ball treten sehen kannst, aber Du solltest auch überprüfen, ob der Wind in diesem Moment nicht sehr stark weht. Ersetze nun Dich durch Forscher, Miszek durch Aminosäuren/Widerstandstraining, und den Ball durch mTOR und den Wind durch alternative mTOR-Aktivierung (d.h. immunsystembezogene Aktivierung), und du wirst das Problem verstehen: Wir müssen kontrollieren, wie mTOR aktiviert wird und welche Art von Proteinsynthese es beeinflusst.

 

Weitere Funktionen

  • Alterung

Obwohl mTOR mit Wachstum und Anabolismus in Verbindung gebracht wurde, gibt es auch Hinweise darauf, dass es den Alterungsprozess antreibt.17 Durch die Hemmung der mTOR-Aktivierung kannst Du möglicherweise das natürliche Altern verlangsamen, indem Du beispielsweise eine Kalorieneinschränkung eingehst.18 Diese Erkenntnisse haben neuerdings große Wellen in der Biohacking-Szene geschlagen und erklären unter anderem den Aufstieg gewisser Ernährungsformen wie das intermittierende Fasten. Sofern du gesund und glücklich bist, kann die Idee eines möglichst langen Lebens ziemlich erstrebenswert sein und eine Kalorieneinschränkung (jedoch keine langfristige Unterversorgung!), welche durch das Fasten erzielt werden kann, erscheint hier als ein sehr potenter Auslöser.

Wie Du sehen kannst, hat mTOR viele wichtige Rollen im Körper. Es ist wichtig, darauf hinzuweisen, da mTOR vor allem in Kraftsportkreisen immer nur als Hypertrophie-Schalter beschrieben wird und dann nichts mehr über seine vielfältigen, komplizierten Funktionen gesagt wird. Und wie jeder Schalter, sollte auch dieser zu Gunsten anderer Prozesse auch mal ausgeschaltet sein.

 

Grenzen der mTOR-Forschung

Ein Teil der in diesem Abschnitt zitierten mTOR- und AMPK-Forschung wurde hauptsächlich an Tieren durchgeführt. Tierforschung ist nicht direkt auf den Menschen anwendbar. Das bedeutet aber nicht, dass Tiere und Menschen völlig unterschiedlich sind. Tatsächlich glauben einige Forscher, dass es beträchtliche Überschneidungen zwischen den Arten gibt, weil sie viele biologische Mechanismen gemeinsam haben. Es gibt also definitiv eine Grundlage für den Vergleich zwischen den Arten. Wenn wir die Mechanismen der Kalorienrestriktion in niederen Organismen entschlüsseln, könnten wir der Lösung des Problems bei Säugetieren viel näher kommen als bisher vermutet.19 Dennoch erscheint es sinnvoll, darauf hinzuweisen, dass die Forschung an Menschen noch in den Kinderschuhen steckt.

 

Persönliche Erfahrungen

Ich will möglichst viele Muskeln aufbauen. Und ich will so lange wie möglich leben. Es scheint, als ob ich nicht beides, also die so häufig gewünschte eierlegende Wollmilchsau, bekomme. Oder doch? Zumindest tue ich alles Erdenkliche dafür und versuche mit einem smarten Timing beide Komponenten bestmöglich zu bedienen. Wie Du jetzt weißt, erhöht Widerstandstraining und Nährstoffaufnahme (vor allem Eiweiß) die mTOR-Aktivierung, was ein sehr potenter Stimulus für den Muskelaufbau ist. Dafür trainiere ich hart und schwer und baue gezielt zwei Mal die Woche ein schweres Krafttraining mit einer bewusst sehr langsamen exzentrischen Bewegung (das Absenken in der Kniebeuge oder die Streckung des Arms beim Bizepscurl) ein, da dieses am stärksten die mTOR-Aktivierung beeinflusst. An mein Training gebunden, versuche ich recht zeitnah Eiweiße und Kohlenhydrate aufzunehmen, um diesen Effekt zu verstärken. Auf der anderen Seite faste ich täglich 16-18 Stunden und ein- bis drei Mal im Monat 24 bis 40 Stunden, um durch die zeitlich begrenzte Kalorienrestriktion den mTOR-Signalweg herunter zu regulieren. Dadurch erhoffe ich mir, dass ich mindestens 120 Jahre alt werde. Dies meine ich absolut ernst! Wie Du sehen kannst, versuche ich mit bestem Gewissen beide Spektren zu beeinflussen, um ein gesundes, glückliches und langes Leben anzustreben!

Dein Miszek

 

 

Referenzen:

(1): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2863215/ ; https://www.researchgate.net/publication/46288878_The_Mechanisms_of_Muscle_Hypertrophy_and_Their_Application_to_Resistance_Training ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26666743 ; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S108495211400295X ; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1084952114002535

(2): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3404827/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24442322 ; https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-016-0118-y

(3): https://academic.oup.com/jn/article/141/4/568/4630587 ; https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1357272513002288

(4): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24442322

(5): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3775123/

(6): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24442322 ; https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-016-0118-y

(7): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991639/ ; https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/1550-2783-10-5 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687103/

(8): https://academic.oup.com/advances/article/3/2/119/4557929 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199291

(9): https://www.researchgate.net/publication/221865491_Cross-talk_between_AMPK_and_mTOR_in_regulating_energy_balance ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24236459 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26700098 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199291

(10): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199291

(11): https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/1550-2783-10-5

(12): https://academic.oup.com/advances/article/3/2/119/4557929 ; https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-016-0118-y

(13): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199291

(14): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24236459 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26700098 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325438 ; https://www.researchgate.net/publication/221865491_Cross-talk_between_AMPK_and_mTOR_in_regulating_energy_balance ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27199291

(15): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3241972/

(16): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3241972/

(17): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2806042/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400/

(18): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3582126/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3241972/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3607354/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3687363/ ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400/ ; https://www.researchgate.net/publication/282818474_Cell-Nonautonomous_Mechanisms_Underlying_Cellular_and_Organismal_Aging

(19): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17909538/

 

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Miszek Damer

Miszek Damer

31 Jahre, Ökotrophologe, Gründer der bluzone und Director of Human Optimization

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